导言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）也是种内源性排泄物，常见在病源体攻击时由巨噬组织細胞和一般的中性粒组织細胞制造。Tau-Cl已经知道拥有抑菌和抵抗性毒用途，但其在抵抗性毒遗传免疫力化学反应中的主要用途尚不模糊不清。

2025年1月，广东二本大学赵伟技术团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱微生物为该研究成果提供了核脂肪酸装饰质谱检查售后服务。

中文翻译宝贝标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

学术期刊：Redox Biology

影晌细胞：10.7 （2025.01）

朋友单位名称：山东大学

钻研材质：人源beads

拜谱供给科技：蛋白质修饰质谱拜谱生物

的技术路经：

PART.01

理论研究然而

Tau-Cl调节IFN-β把你想表达出来 科学研究表明，病菌染上现场调受损细胞内Tau-Cl的技术水平。Tau-Cl可以通过使得IRF3的防氧化装饰（Cys222和Cys371），限制IRF3的磷硝化作用和核转位，于是中医IRF3和IFN-β启用子区的构建，不可能限制I型骚扰素的引起。 Tau-Cl提高细菌模仿 Tau-Cl不只抑制性了I型干挠素的诞生，还促使了电脑蠕虫病毒传染在身体内部和身体之外的重复。科学实验得出结论，Tau-Cl进行处理的小鼠在电脑蠕虫病毒传染传染后表演出更加重的免疫性细胞膜浸润性和越来越高的电脑蠕虫病毒传染载量。 Tau-Cl引发IRF3空气氧化以克制其灵活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS概述。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl可抑制IRF3激发

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

原创文章个人心得体会

Tau-Cl促进会了IRF3在Cys222和Cys371处的氧化的，她是一个掌握I型干挠素转录的重要转录系数。Tau-Cl阻止IRF3的磷碱化和核转位，并减弱IRF3与IFN-β重新启动子区的结合起来。为此，作家确定好Tau-Cl是IRF3控制的身体毒愚形不良反应的内源性阻止系数，并能够直接影响快穿之女主微区域证明了病毒是什么的免疫性漏掉制度化。

图2|Tau-Cl在IFN-β发生中的的功效图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱个人总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱生物工程提供了蛋白酶质装饰质谱检查服务性。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、球蛋白组学、反译后淡化组、排泄组学甚至两组学合力产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

可以参考期刊论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492